Hipotezę wysunęła Anna Aksenowa, naukowiec z Petersburskiego Uniwersytetu Państwowego. Badaczka zasugerowała, że namnażanie się koronawirusa SARS-CoV-2 przyczynia się do rozwoju mikrouszkodzeń na ściankach naczyń krwionośnych. W efekcie do krwi wyzwalany jest czynnik von Willebranda (VWF), próbując „załatać” uszkodzenia, ale zwiększając ryzyko zakrzepicy. To z nią wiąże się znaczna część zgonów, wiązanych z Covid-19 - podaje biuro prasowe uczelni.
Artykuł z hipotezą Aksenowej został opublikowany w rosyjskim czasopiśmie naukowym „Genetyka Ekologiczna”. Badaczka zauważa w tekście, że ??zależność przebiegu choroby od różnych poziomów czynnika von Willebranda we krwi pacjentów może wyjaśniać, dlaczego ludzie w tym samym wieku i o porównywalnym stanie zdrowia, przechodzą zakażenie w różnym stopniu. Niektórzy muszą być podłączani do respiratorów, a inni nie mają żadnych objawów.
„Białko to jest syntetyzowane w komórkach śródbłonka i płytkach krwi, a jego główną funkcją jest adhezja płytek krwi do kolagenu, w miejscu uszkodzonego naczynia. Obecnie sposób regulowania poziomu czynnika von Willebranda we krwi nie jest jeszcze w pełni rozpoznany, ale wiadomo, że jest on przechowywany w naczyniowych komórkach śródbłonka (...). Gdy tylko nastąpi uszkodzenie naczynia, wówczas w celu jego naprawienia uruchamiany jest proces krzepnięcia, w którym aktywnie uczestniczy VWF” - wyjaśnia badaczka.
Aksenowa zaznacza, że poziom i aktywność VWF we krwi może być inny w zależności od różnych czynników. „Jest wyższy u osób czarnoskórych, a mniejszy u białych Europejczyków; wyższy u mężczyzn niż u kobiet; wyższy u dorosłych niż u dzieci; wyższy u osób starszych niż w średnim wieku” - wymienia naukowiec, podkreślając, że „również w pracach naukowych opisano związek między VWF a grupą krwi - poziom czynnika jest niższy wśród osób z grupą krwi 0 a wyższy u osób z grupą A”.
Przeczytaj także: Badanie: Osoby z grupą krwi „0” bardziej odporne na wirusa
