Większość badań nad chorobą Alzheimera skupia się na jej bezpośredniej przyczynie – blaszkach amyloidowych, które tworzą się w mózgu i prowadzą do degradacji układu nerwowego. Jednak pomimo olbrzymiej liczby analiz naukowych wciąż nie wiemy, dlaczego się one tworzą.
W ciągu ostatnich kilku dekad badania wykazały, że osoby zakażone wirusem opryszczki pospolitej typu 1 (HSV1) są bardziej zagrożone demencją i że stosowanie leków przeciwwirusowych zmniejsza to ryzyko.
Pierwsze doniesienia o związku między opryszczką a chorobą alzheimera pojawiły się już 30 lat temu dzięki dr Ruth Itzhaki, profesor z Uniwersytetu w Manchesterze w Wielkiej Brytanii. Profesor od lat bada znaczenie infekcji wirusowej w rozwoju choroby Alzheimera, a także analizuje możliwości zastosowania leków przeciwwirusowych w zapobieganiu alzheimerowi.
– Już w 1991 roku odkryliśmy, że u wielu starszych osób zarażonych HSV1 wirus ten obecny jest też w mózgu. Później, w 1997 roku wykazaliśmy, że pewne specyficzne czynniki genetyczne wiążą się ze znacznym wzrostem ryzyka wystąpienia choroby Alzheimera. W 2009 roku udało nam się wykazać, że DNA wirusa HSV występuje w blaszkach amyloidowych obecnych w mózgach osób cierpiących na Alzheimera. Zasugerowaliśmy wówczas, że obecny w mózgu wirus jest reaktywowany przez czynniki takie jak stres, obniżenie odporności czy zapalenie w innym miejscu organizmu. Z tego też powodu sądzimy, że cykl reaktywacji HSV1 w mózgu wywołuje chorobę Alzheimera przynajmniej u niektórych pacjentów – referuje dr Ruth Itzhaki.
W październikowym numerze magazynu Frontiers in Aging Neuroscience dr Ruth Itzhaki opublikowała wnioski płynące z przeglądu badań poświęconych tej problematyce.
