Genetyczny przełącznik otyłości

Ta historia już się zdarzyła – tyle że w mało poważnym filmie pod tytułem „Gruby i chudszy". Jego bohater, otyły profesor chemii grany przez Eddiego Murphy'ego, odkrywa sposób na modyfikację swojego DNA. Mała zmiana w krótkim czasie – i bez wysiłku! – czyni go szczupłym.

Czysta fikcja? Niekoniecznie. Właśnie wykonano pierwszy krok w stronę realizacji tego pomysłu. Brytyjscy naukowcy odkryli taki genetyczny przełącznik otyłości. Zła wiadomość jest taka, że jeszcze nie potrafią nim manipulować.

Wyniki tych badań mogą zainteresować jedną dziesiątą ludności świata – właśnie tyle osób cierpi dziś na otyłość.

Tuszę zawdzięczamy mamie

Zespół naukowców z King's College London i Uniwersytetu Oksfordzkiego przebadał około 20 tys. genów znajdujących się w próbkach tłuszczu podskórnego pobranego od

800 brytyjskich bliźniaczek. Efekty badań potwierdziły analizy kolejnych 600 próbek pochodzących tym razem od Islandczyków. Wyniki tych analiz – opublikowane w piśmie „Nature Genetics" – czarno na białym wykazały, że mimo iż otyłość powiązano już z aktywnością bardzo wielu genów, to ich ekspresją steruje jeden wspólny „główny przełącznik" – gen o nazwie KLF14.

– To pierwsze duże badania pokazujące, że niewielkie zmiany w tym genetycznym przełączniku głównym mogą spowodować kaskadę zmian metabolicznych w wielu innych genach – twierdzi kierujący badaniami prof. Tim Spector z King's College London.

Gen KLF14 zawiaduje m.in. genami zarządzającymi indeksem masy ciała czy sterującymi poziomem cholesterolu, a także stężeniem insuliny i glukozy, co z kolei bezpośrednio wiąże się z podatnością na cukrzycę typu 2. Z genem – supernadzorcą naukowcy powiązali bardzo wiele innych genów wykrytych w badanej tkance tłuszczowej. Oznacza to, że wywiera on wpływ na cały nasz metabolizm.

– KLF14 może odgrywać rolę głównego przełącznika kontrolującego zarówno procesy zachodzące w podskórnej tkance tłuszczowej, jak i zaburzenia w mięśniach czy wątrobie będące objawem cukrzycy – mówi współautor badań prof. Mark McCarthy z Uniwersytetu Oksfordzkiego.

Gen KLF14 dziedziczony jest od matki – kopia przekazana przez ojca pozostaje nieaktywna, ustępując pola kopii matczynej.

Tłuściej bez snu

Interesującego odkrycia dokonał też zespół naukowców pod kierunkiem dr. Christiana Benedicta z Uniwersytetu w Uppsali w Szwecji, który badał zależność między niedosypianiem a tyciem.

Dotychczas twierdzono, że ubytek nocnego odpoczynku po prostu wzmaga apetyt. Okazało się, że nie tylko. Wskutek niedostatku snu organizm przełącza się bowiem w tryb oszczędny i zużywa mniej energii niż zazwyczaj – twierdzą Szwedzi na łamach „American Journal of Clinical Nutrition".