W grudniu ubiegłego roku zespół naukowców z Roslin Institute w Edynburgu odkrył pięć kluczowych genów, które mogą zwiększać ryzyko śmierci z powodu COVID-19.
Zespół przebadał 2 244 ciężko chorych pacjentów z COVID-19, w tym ponad 200 przyjętych na intensywną terapię. Ich stan był bardzo poważny, 3/4 nie było w stanie samodzielnie oddychać, a 1/5 zmarła.
Zbadano DNA każdego z tych pacjentów i porównano wyniki z DNA zdrowych ludzi, żeby wykryć wszelkie różnice genetyczne, które mogły doprowadzić do ciężkich powikłań. Spośród ponad 20 tys. genów ludzkiego genomu naukowcy odkryli pięć najbardziej "podejrzanych".
Jeden z nich to TYK2, gen, który może spowodować nadmierną reakcję układu immunologicznego i doprowadzić do tzw. burzy cytokinowej. Zbyt gwałtowna odpowiedź immunologiczna może narazić pacjentów na poważne zapalenie płuc,które często jest rzeczywistą przyczyną śmierci w przypadku COVID-19.
Innym winowajcą jest IFNAR2 - gen odpowiedzialny za produkcję interferonu, białka, która uruchamia reakcję układu odpornościowego przy pierwszych oznakach obecności wroga. Gdy IFNAR2 działa nieprawidłowo, wytwarzane interferony są niewystarczające. Dzięki czemu wirus zyskuje przewagę i może się replikować, zanim pojawi się reakcja obronna.
Pozostałe trzy geny to OAS1, DPP9 i CCR2.
Geny również mają również wpływ na rozwój sepsy, która jest jednym z powikłań COVID-19. Dochodzi do niej, gdy układ odpornościowy zaczyna wysyłać białka zwalczające infekcje do całego organizmu, a nie tylko do obszaru zakażenia. Powoduje to liczne stany zapalne, zaatakowane zostają zdrowe tkanki i narządy, co powoduje ich szybką niewydolność. Sepsa może skończyć się śmiercią w ciągu 24 godzin.
W styczniu opublikowano badania, z których wynika, że 23 geny mogą być związane ze zwiększoną podatnością na sepsę u osób zakażonych wirusami lub bakteriami.
