Nowy lek dla diabetyków. Obiecujące wyniki testów

Mimo że w leczeniu cukrzycy dorosłych lekarze dysponują sporym arsenałem leków, każdy nowy środek jest witany z nadzieją na poprawę efektów terapii. Na cukrzycę typu 2 cierpi na świecie 285 mln ludzi, czyli 6 proc. dorosłej populacji globu. Przewlekły charakter i wiele powikłań wynikających z utrzymującego się nieprawidłowego poziomu cukru we krwi sprawia, że choroba jest problemem zarówno terapeutycznym, jak i społecznym. Rozpoznanie oznacza skrócenie oczekiwanej długości życia o dziesięć lat.

Testy kliniczne wykazały, że nowy lek podawany razem z metforminą, jednym z podstawowych leków przeciwcukrzycowych, poprawił kontrolę poziomu cukru we krwi. W badaniu wzięło udział 190 pacjentów cierpiących na cukrzycę typu 2, którzy już brali metforminę. Wybranym losowo osobom dodano nowy specyfik, inni otrzymali inny lek przeciwcukrzycowy – sitagliptynę lub placebo. Po sześciu miesiącach terapii chorzy, którzy otrzymywali eksperymentalny środek, mieli niższy poziom glikozylowanej hemoglobiny, która jest wyznacznikiem kontroli poziomu glikemii. Podczas terapii nie stwierdzono przypadków niebezpiecznej hipoglikemii.

Lek nie modyfikuje uwalniania ani działania insuliny, więc może być skuteczny u pacjentów z insulinooporną postacią cukrzycy.

Nowy lek jest modulatorem glukokinazy wątrobowej, która jest kluczowym enzymem kontrolującym poziom cukru w komórkach oraz mechanizm gospodarki energetycznej w wątrobie, która to z kolei odpowiada za metabolizm substancji energetycznych w organizmie. Glukokinaza występuje w wątrobie, komórkach wysp Langerhansa w trzustce, endokrynnych komórkach (L i K) jelita cienkiego produkujących hormony stymulujące wydzielanie insuliny oraz w neuronach ośrodkowego układu nerwowego.

Istotą działania glukokinazy jest funkcja czujnika poziomu glukozy. Enzym zmienia swoją aktywność i formę w zależności od stężenia glukozy w otoczeniu. Glukokinaza przeprowadza fosforylację glukozy. Cukier może swobodnie wchodzić do komórek i je opuszczać, ale po ufosforylowaniu zostaje uwięziony w komórce. O ile obwodowa glukokinaza działa także przy niskich stężeniach glukozy, to pula wątrobowa wymaga dużej koncentracji cukru w obiegu, by zaczęła wychwytywać cukier, kumulując go w komórkach wątroby. Enzym obecny w trzustce, poza tym działaniem, może modyfikować aktywność wysp trzustkowych w uwalnianiu insuliny.

Nowy lek działa tylko na wątrobową pulę glukokinazy, dzięki temu pozbawiony jest działań nieporządanych jak spadki poziomu cukru i wzrost trójglicerydów w surowicy krwi, za co odpowiada pozawątrobowa pula enzymu.

W badaniu nowy środek okazał się przynajmniej równie dobry jak stosowane dotychczas. Ponieważ mechanizm jego działania jest odmienny od leków obecnie używanych w terapii cukrzycy typu 2, możliwe będzie wprowadzenie go do terapii skojarzonej w połączeniu z istniejącymi.

– Mimo że mamy sporo opcji terapeutycznych, nadal istnieje potrzeba i miejsce na nowe leki działające odmiennie od istniejących, gdyż patologia leżąca u podstawy choroby jest różna u różnych pacjentów – mówi prof. Debra Simmons, endokrynolog z Uniwersytetu Utah.

Są badania wysuwające tezę, że w rozwoju cukrzycy typu 2 istotne znaczenie ma nieprawidłowość działania układu glukokinazy, co oznaczałoby, że lek mógłby działać na przyczynę cukrzycy, a więc złagodzić lub zatrzymać postęp choroby.

Obiecujące efekty prób klinicznych wymagają jednak dalszych badań dla potwierdzenia skuteczności nowego leku i określenia jego ewentualnych działań niepożądanych.

Zdrowie