Rz: Mikrobiolodzy na całym świecie alarmują, że jeśli nie zmniejszymy stosowania antybiotyków, niedługo będziemy bezbronni w walce z bakteriami.
Prof. Waleria Hryniewicz, konsultant krajowy w dziedzinie mikrobiologii lekarskiej: Sytuacja jest poważna. Z powodu antybiotykooporności zwiększa się liczba zakażeń, których nie możemy leczyć. Nie mamy nowych antybiotyków skutecznych w terapii zakażeń wywołanych przez oporne bakterie zwłaszcza pałeczki jelitowe. Ostatnio naczelny lekarz Wielkiej Brytanii Sally Davies zagrożenie lekoopornością porównała do zagrożenia terroryzmem. Leki, które mogliśmy z powodzeniem stosować jeszcze 10-15 lat temu, coraz częściej są nieskuteczne . Skuteczność antybiotyków jest zmienna w czasie i czym więcej ich stosujemy, zwłaszcza niewłaściwie, tym więcej mamy opornych bakterii. Świetnym przykładem jest pierwszy antybiotyk – penicylina, którą używamy przecież stosunkowo niedługo. Alexander Fleming wynalazł ją wprawdzie w 1928 r., ale upłynęło 12 lat, zanim stała się lekiem, a na skalę produkcyjną zaczęto ją wytwarzać w USA dopiero w 1943 r. Dzisiaj, niespełna 65 lat później, ta pierwsza, naturalna penicylina nie potrafi już zwalczyć gronkowca złocistego, z którym tak wspaniale sobie radziła jeszcze na polach II wojny światowej.
Jak gronkowiec poradził sobie z penicyliną?
Tak jak wiele innych bakterii z wieloma antybiotykami. Gronkowce złociste szybko zaczęły wytwarzać enzymy – penicylinazy, które potrafiły inaktywować penicylinę . W latach 50. tę umiejętność miała już połowa wszystkich gronkowców. Można powiedzieć, że naturalna penicylina nie jest już lekiem przeciwgronkowcowym, jednak radzi sobie świetnie z paciorkowcami ropotwórczymi, które wywołują anginę oraz bardzo ciężkie zakażenia skóry i tkanki podskórnej łatwo przechodzące w martwicze zapalenie powięzi. Wówczas do penicyliny musimy dodać np. klindamycynę, antybiotyk hamujący produkcję toksyny bakteryjnej, odpowiedzialnej za często piorunujący przebieg zakażenia. I tu sytuacja się komplikuje, bo mamy coraz więcej szczepów tego drobnoustroju opornych na klindamycynę. Oczywiście potrzebna jest interwencja chirurga. Przebieg infekcji może być tak dynamiczny, że dochodzi do „wyścigu" między drobnoustrojem, nożem chirurga i antybiotykiem. Z tego niezbicie wynika, że musimy znać drobnoustrój, który wywołał zakażenie i jego wrażliwość na antybiotyki. Potrzebne jest nam badanie mikrobiologiczne, zwłaszcza w ciężkich zakażeniach.
Czy to znaczy, że niedługo będziemy zupełnie bezradni wobec zakażeń bakteryjnych?