Choroba Alzheimera najczęściej kojarzy się z utratą pamięci i postępującym pogorszeniem funkcji poznawczych. To jednak nie wszystko. Lekarze już od dawna obserwują, że jeszcze przed pojawieniem się wyraźnych objawów psychicznych u części pacjentów występują także problemy fizyczne – wolniejsze chodzenie, słabszy chwyt oraz pogorszenie równowagi. Dotąd takie objawy zwykle uznawano za skutek zmian zachodzących w mózgu. Najnowsze badanie przeprowadzone przez naukowców z University of Central Florida pokazuje jednak, że źródło tych problemów może znajdować się również poza nim. Wyniki opublikowano w czasopiśmie „Alzheimer’s & Dementia”, a ich omówieniem zajął się portal PsyPost.

Czytaj więcej

O 163,36 do emerytury więcej. ZUS przeliczył emerytury

Uszkodzenie nerwów może zachodzić niezależnie od mózgu

Zespół naukowców stworzył laboratoryjny model złącza nerwowo-mięśniowego, czyli miejsca, w którym komórka nerwowa przekazuje sygnał do mięśnia i uruchamia ruch. W modelu wykorzystano ludzkie komórki macierzyste przeprogramowane tak, aby rozwinęły się w neurony ruchowe. Następnie badacze wprowadzili do nich mutacje genetyczne związane z tzw. rodzinną postacią Alzheimera i połączyli je ze zdrowymi komórkami mięśniowymi. Dzięki temu mogli sprawdzić, czy zaburzenia w przekazywaniu sygnałów pojawią się nawet bez udziału mózgu i rdzenia kręgowego. Rodzinna postać Alzheimera to rzadka, dziedziczna wersja choroby, która zwykle pojawia się między 40. a 65. rokiem życia.

Wyniki pokazały, że neurony obciążone mutacjami miały wyraźny problem z komunikacją z komórkami mięśniowymi. Było to widać zwłaszcza w przypadku komórek z mutacją PSEN1, które nie były w stanie skutecznie wywoływać skurczów mięśni i powodowały ich szybsze zmęczenie. Słabsze, ale nadal widoczne zaburzenia zaobserwowano również przy mutacji APP. Ponieważ komórki mięśniowe były zdrowe, badacze uznali, że źródłem problemu są same chore neurony ruchowe. To z kolei sugeruje, że choroba Alzheimera może uszkadzać obwodowy układ nerwowy niezależnie od degeneracji mózgu.

Czytaj więcej

Zwrot w sprawie szczepionek Pfizera. Polska może zyskać nową linię obrony

Obecne metody leczenia nie były w stanie pomóc cierpiącym na Alzheimera

Naukowcy sprawdzili także, czy popularne leki stosowane we wczesnych stadiach Alzheimera, czyli memantyna i galantamina, poprawią działanie połączeń między nerwami a mięśniami. Tak się jednak nie stało. Preparaty nie przywróciły prawidłowej komunikacji, co może oznaczać, że terapie ukierunkowane wyłącznie na mózg nie wystarczą do zahamowania wszystkich objawów choroby.

Autorzy badania podkreślają, że choć ich model jest uproszczony, zapewnia cenny wgląd w mechanizmy choroby. Ich zdaniem przyszłe terapie powinny brać pod uwagę nie tylko spadek sprawności poznawczej, ale również fizyczne pogorszenie funkcjonowania organizmu.