Technika opracowana przez naukowców z Uniwersytetu Kalifornijskiego może w przyszłości doprowadzić do opóźnienia wystąpienia choroby Parkinsona, Alzheimera, raka, udaru, chorób sercowo-naczyniowych i innych związanych z wiekiem u ludzi. Podejście to koncentruje się na mitochondriach, małych generatorach mocy w komórkach, które kontrolują ich wzrost i decydują, kiedy mają żyć, a kiedy umrzeć.

– Z wiekiem mitochondria ulegają uszkodzeniu i wtedy mają tendencję do gromadzenia się w mózgu, mięśniach i innych narządach – mówi prof. David Walker, biolog z University of California w Los Angeles. – Gdy komórki nie mogą wyeliminować uszkodzonych elementów, przyczynia się to do powstawania wielu chorób związanych z wiekiem.

Do badania mitochondrium wykorzystano muszki owocowe, często wykorzystywane do badań nad starzeniem się. Ich krótka żywotność pozwala naukowcom śledzić efekty zabiegów w rozsądnym okresie, a wiele procesów na poziomie komórkowym jest podobnych do zachodzących w ludzkich organizmach. Ponadto naukowcy skatalogowali geny muszki owocowej i wiedzą, jak nimi operować.

Walker ze swoim zespołem odkrył, że gdy owady osiągają średni wiek – około jednego miesiąca życia, ich mitochondrium zmienia się z pierwotnego, małego, okrągłego tworu w większy i wydłużony. To upośledza zdolność komórek do usuwania uszkodzonych mitochondriów.

Wyniki badań opublikowane 6 września w czasopiśmie „Nature Communications" dowodzą, że po usunięciu uszkodzonego mitochondrium, poprzez rozbicie go na mniejsze kawałki, muszki owocowe stały się bardziej aktywne, energiczne i miały większą wytrzymałość. Po tym zabiegu osobniki żeńskie żyły o 20 proc., a samce o 12 proc. dłużej niż ich typowy okres życia.

Usuwanie starego mitochondrium przeprowadzono za pomocą białka o nazwie Drp1. Wiadomo, że jego poziom maleje z wiekiem. Tak przynajmniej stwierdzono u owadów i myszy. Aby rozdzielić mitochondria muchy, Anil Rana, główny autor projektu, zwiększył poziom Drp1. To pozwoliło komórkom odrzucić mniejsze, uszkodzone mitochondria, pozostawiając w nich tylko zdrowe egzemplarze. Poziomy Drp1 były zwiększane przez tydzień, począwszy od 30. dnia życia muszek owocowych, co stanowiło połowę ich normalnego cyklu.

W tym samym czasie Rana wykazał, że ??geny Atg1 odgrywają zasadniczą rolę w odwróceniu zegara biologicznego komórek. Podczas gdy Drp1 rozrywa powiększone mitochondria, potrzebny jest gen Atg1 w celu usunięcia uszkodzonych fragmentów.

– To tak, jakbyśmy wzięli tkankę mięśniową osoby w średnim wieku i wymienili ją na młodszą – mówi Walker. – W ten sposób opóźniamy procesy starzenia się organizmu. Tylko siedem dni zabiegów wystarczyło, aby wydłużyć życie i poprawić kondycję muszek owocowych.

Naukowiec twierdzi, że jednym z długoterminowych celów jego badań jest opracowanie farmaceutyków, naśladujących efekty Drp1, by nie tylko wydłużyć życie ludzi, ale również dodać im lat pełnej aktywności w zdrowiu.