W normalnych warunkach zaczerwienienie i pieczenie skóry po wystawieniu jej na słońce to sposób, w jaki nasz organizm informuje nas, że przesadziliśmy z opalaniem — pora skryć się w cieniu. Umiarkowane dawki promieniowania ultrafioletowego UV-B są niezbędne do produkcji witaminy D. Jednak jego nadmiar prowadzi do poważnych chorób skóry, w tym nawet do nowotworów. Ból i zaczerwienienie skóry to efekt oparzenia słonecznego i sygnał ostrzegawczy.
Jak twierdzą naukowcy z Uniwersytetu Duke, za te nieprzyjemne efekty opalania odpowiada jedna cząsteczka — TRPV4 — obecna w skórze. - Odkryliśmy nowy mechanizm tłumaczący dlaczego oparzenia słoneczne bolą — tłumaczy dr Wolfgang Liedtke. — Jeśli lepiej zrozumiemy ten proces, lepiej opanujemy techniki leczenia bólu.
Naukowcy zaczęli swoje eksperymenty od myszy. Wyhodowali zwierzęta, których komórki skóry nie produkowały białka TRPV4. Następnie naświetlili je promieniowaniem UVB — podobnym do składnika promieni słonecznych. Nawet w najdelikatniejszych miejscach skóry myszy — mutantów nie doszło jednak do niepokojących i bolesnych zmian. W grupie kontrolnej ta sama dawka promieni ultrafioletowych spowodowała oparzenia.
Następnie prześledzono cały biochemiczny proces aktywowany przez promieniowanie słoneczne — ale już na komórkach hodowanych w laboratorium. W skrócie — promieniowanie UVB aktywuje białko TRPV4, które otwiera przepływ jonów kanałem wapniowym. To natomiast aktywuje inne białko — endotelinę, o którym wiadomo, że wywołuje uczucie bólu i swędzenia.
Aby sprawdzić, czy ten sam proces działa również w ludzkich komórkach, zespół dr Liedtke przeprowadził eksperyment z ludzkimi komórkami skóry. Reakcja na promieniowanie ultrafioletowe była taka sama. Najlepsze jest jednak to, że badacze znaleźli już sposób na hamowanie aktywności TRVP4. To istniejący już związek o roboczej nazwie GSK205. Wystarczy rozpuścić go w płynie do skóry, posmarować... i ból po oparzeniu słonecznym znika.
