Nowe leki na stwardnienie rozsiane

Zmiany w sposobie leczenia stwardnienia rozsianego (SM) idą w kierunku poprawy jakości życia pacjentów. Na tę chorobę zapadają ludzie młodzi, w wieku 20 – 40 lat. Postępujące uszkodzenie tkanki nerwowej z czasem prowadzi do niepełnosprawności.

– Badania nad stwardnieniem rozsianym to dzisiaj najbardziej rozwijające się pole badań w dziedzinie chorób neurodegeneracyjnych – mówił na kongresie Europejskiego Komitetu Badań i Leczenia Stwardnienia Rozsianego jego przewodniczący profesor neurologii Hans-Peter Hartung. W konferencji w Düsseldorfie uczestniczyło ponad 5 tys. lekarzy z całego świata.

[srodtytul]Z myślą o pacjentach[/srodtytul]

Najważniejszymi doniesieniami na kongresie były informacje o zakończeniu badań III fazy – a więc blisko możliwości rejestracji – kilku leków doustnych, tj. kladrybiny, fingolimodu, teriflunomidu. Mechanizm działania tych leków polega na modyfikacji odpowiedzi immunologicznej organizmu, co powstrzymuje jej atak na mielinę, osłonkę komórek nerwowych (SM jest chorobą autoimmunologiczną, organizm niszczy własne komórki). Nie dość jednak, że leki te są skuteczne, to przede wszystkim łatwiejsze w użyciu.

– Pacjenci często się skarżą, że czują się zmęczeni robieniem zastrzyków, a muszą je przyjmować średnio kilka razy w tygodniu – powiedziała “Rz” dr hab. Halina Bartosik-Psujek z Katedry i Kliniki Neurologii UM w Lublinie.

Ale zmiany szykują się też w stosowaniu medykamentów w zastrzykach. Naukowcy zapowiedzieli pojawienie się nowej generacji interferonów (środków przeciwzapalnych często używanych w SM). Ich ewolucja będzie polegała na rzadszym podawaniu zastrzyków, nawet raz w miesiącu.

W Düsseldorfie sporo uwagi poświęcono natalizumabowi. Jest to lek, który powoduje zmniejszenie stanu zapalnego i uszkodzeń nerwów. Chorzy w Europie mogą go stosować od czerwca 2006 roku. – To dzisiaj najbardziej efektywny środek służący do leczenia stwardnienia rozsianego – przekonuje prof. Frederick E. Munschauer, profesor neurologii z Uniwersytetu Nowego Jorku w Buffalo.

Jak wynika z badania AFFIRM, w ciągu dwóch lat natalizumab o 68 proc. redukuje ryzyko nawrotu choroby, a także istotnie spowalnia proces upośledzenia czynności motorycznych. – Zaczęłam żyć na nowo – mówi Jacqueline Carnevale, Niemka cierpiąca na SM.

[srodtytul]Ratunek w przeszczepie[/srodtytul]

Niestety, terapia może powodować poważne efekty uboczne. W ciągu trzech lat obecności leku na rynku u kilku chorych doszło do zapalenia mózgu, które prowadzi do ciężkiej niepełnosprawności, a nawet do śmierci. – Stosowanie natalizumabu wymaga wnikliwego monitorowania – podkreśla dr hab. Halina Bartosik-Psujek. Powinien być zażywany jedynie przez osoby, u których choroba przebiega rzutami i remisjami. Ważne jest, by terapie osób z SM zaczynać wcześnie. Pacjenci z dużymi ubytkami w tkance nerwowej nie będą reagować na leczenie.

Ale naukowcy pracują także z myślą o tej grupie chorych. Sposobem na ich terapię może być regeneracja tkanki nerwowej. Próbuje się to robić za pomocą transplantacji komórek macierzystych.

Kiedy nowości te wejdą do użytku? W Polsce zapewne niestety nieprędko. Nie dość, że nie wiadomo, ilu chorych z SM żyje w naszym kraju – szacuje się, że 45 – 60 tys. osób – to jeszcze nowoczesne leczenie otrzymuje zaledwie garstka z nich – 2,6 tysiąca.

[i]-Izabela Filc Redlińska z Düsseldorfu[/i]

[ramka][srodtytul]Skutki palenia i zakażenia[/srodtytul]

Naukowcy wciąż nie znają odpowiedzi na pytanie, co jest przyczyną rozwoju stwardnienia rozsianego (SM). Istnieje na ten temat kilka hipotez. Najnowsze badania dowodzą, że ryzyko pojawienia się choroby zwiększa palenie papierosów. Zostały one przeprowadzone przez uczonych z Karolinska Institutet wśród 900 pacjentów i 1,8 tys. osób zdrowych. Okazało się, że kobiety palaczki są prawie półtora raza bardziej zagrożone chorobą niż kobiety niepalące. Ryzyko jej rozwoju wśród mężczyzn palaczy jest z kolei dwukrotnie większe i rośnie wraz z liczbą wypalanych papierosów. Naukowcy tłumaczą, że może mieć to związek z częstymi infekcjami układu oddechowego, które mają miejsce u osób palących, lub z nadmierną reakcją ich układu odpornościowego.

Według innej hipotezy pojawieniu się SM sprzyja zakażenie wirusem Epsteina-Barra. Co prawda na jego działanie wystawionych jest aż 90 proc. populacji, ale nie u wszystkich się on uaktywnia. Badacze z University College London zauważyli, że im większa w organizmie pacjentów z SM ilość przeciwciał tego wirusa, tym bardziej agresywny jest przebieg choroby. Chcą na tej podstawie stworzyć test krwi, z pomocą którego można by prognozować, w jakim kierunku rozwinie się SM.[/ramka]

[i]Masz pytanie, wyślij e-mail do autorki [mail=i.redlinska@rp.pl]i.redlinska@rp.pl[/mail][/i]

Zdrowie

Pozostało 89% artykułu