Kwasy nienasycone omega-3 mają w ostatnich latach wspaniałą prasę, lekarze i dietetycy nie mogą się ich nachwalić, ponieważ badania naukowe prowadzone niezależnie w wielu laboratoriach na świecie dowiodły ich działania przeciwnowotworowego, zwłaszcza w przypadku raka piersi, okrężnicy i prostaty. Spowalniają także starzenie się komórek. Ale przede wszystkim spożywanie kwasów tłuszczowych omega-3 powoduje obniżenie poziomu trójglicerydów we krwi, a to oznacza, że ich regularne przyjmowanie zmniejsza ryzyko zawałów i arytmii serca.

Ludzie jak zwierzęta

A jednak, właśnie za sprawą badań naukowych, pojawiła się skaza na obrazie tej idealnej substancji. Okazało się, że kwasy nienasycone omega-3 odgrywają kluczową rolę w metabolizmie, wpływają na wagę ciała. Po raz pierwszy wykazały to badania prowadzone przez francusko-brytyjski zespół, którym kieruje prof. Philippe Froguel z Laboratoire Genomique et Maladies Metaboliques francuskiego Universite Lille 2. Z Francuzami współpracują badacze z Imperial College London.

Badania wykazały, że mutacja genu GPR120, wytwarzająca receptor komórkowy nienasyconych kwasów tłuszczowych, zwiększa o 60 proc. ryzyko otyłości u samców myszy. Naukowcy wykazali, że wśród ludzi proporcje te są podobne.

Eksperymenty przeprowadzone na zwierzętach dowiodły, że u samców, u których ten receptor był nieaktywny, i które były na diecie bogatej w kwasy tłuszczowe, szybko wystąpiła otyłość związana z cukrzycą i innymi anomaliami metabolicznymi. Wyniki badań publikuje "Nature".

Na poziomie społecznym światowa epidemia otyłości związana jest ze zmianą trybu życia i diety. Jednak w przypadku poszczególnych ludzi dziedzictwo genetyczne odgrywa ogromną rolę: każdy człowiek reaguje odmiennie na środowisko, zwłaszcza na zachwianą równowagą żywieniową.

Apetyt na tłuste

Naukowcy z zespołu prof. Philippe Froguela zamierzają się zająć w najbliższym czasie tym aspektem dziedziczności.

Komórki niektórych organów – zwłaszcza wątroby i jelit – posiadają specyficzne receptory, które wychwytują kwasy z pożywienia i wysyłają do wątroby, trzustki, tkanki tłuszczowej, mózgu sygnał o tym przechwyceniu. Sygnał ten zarządza łaknieniem, czyli apetytem, preferencjami pokarmowymi i magazynowaniem niestrawionego tłuszczu.

Jeden z tych receptorów, wyspecjalizowany w zakresie nienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3, jest kodowany przez gen GPE120. Receptor ten jest szczególnie ważny, ponieważ jego aktywacja stymuluje wytwarzanie insuliny i peptydów związanych z uczuciem sytości – hormonów, które ograniczają łaknienie, apetyt, wpływają na smak (upodobanie do potraw tłustych) i powstawanie nowych komórek tkanki tłuszczowej.

Aby poznać rolę genu GPR120, naukowcy posłużyli się myszami, u których ten gen został zmutowany, i w konsekwencji specyficzny receptor nie funkcjonował.

U myszy tych zastosowano dietę bogatą w tłuszcze i cukry. Rezultat: otyłość wystąpiła dużo szybciej niż u niezmutowanych. Wystąpiła u nich także cukrzyca i otłuszczenie wątroby, anomalie obserwowane u otyłych ludzi, prowadzące do raka i marskości wątroby, miażdżycy tętnic.

Terapie przyszłości

Zespół prof. Philippe Froguela dokonał sekwencjonowania genu GPR120, odkrywając przy tym jego mutację R27OH. Naukowcy szukali jej u ludzi otyłych i znaleźli u 14 500 takich osób. Gen ten sprawia, że receptor komórkowy nienasyconych kwasów tłuszczowych jest niesprawny.

U nosicieli zmutowanego genu nienasycone kwasy tłuszczowe nie emitują sygnału uaktywniającego ścieżkę metaboliczną wytwarzającą hormony sytości. Wśród tych hormonów znajduje się GLP1 sprzyjający wytwarzaniu insuliny, zawarty w lekarstwach przeciw cukrzycy.

– Nasze prace wykazały, że gen GPR120 może być kluczowym elementem w przyszłych terapiach przeciw otyłości i chorobom wątroby związanym z nadwagą. Farmakologiczna aktywacja receptora nienasyconych kwasów tłuszczowych umożliwi reakcje metaboliczne korzystne dla organizmu ludzkiego, nawet wówczas, gdy będzie brakować urozmaiconego, zrównoważonego pożywienia i wystąpi nadmierne spożycie pokarmów zawierających tłuszcze – powiedział prof. Philippe Froguel.