Dziadek w ciele Apolla

Do odjazdu pociągu zostały dwie minuty, pasażer przeskakuje po dwa stopnie schodów dworcowych, krótki sprint po peronie, skok do wagonu – zdążył, pociąg rusza. Jednak od pewnego momentu życia tego rodzaju małe codzienne wyczyny przestają być możliwe, tkanka mięśniowa traci objętość i elastyczność, tego rodzaju wysiłek przerasta możliwości muskułów. Maleje też napięcie mięśniowe, w rezultacie sylwetka człowieka zmienia się w charakterystyczny sposób, człowiek traci młodzieńczy wygląd, pochyla się, garbi.

Czy to nieodwracalne?

Nie. Badacze z amerykańskiego Uniwersytetu Harvarda oraz z Massachusetts General Hospital po raz pierwszy zidentyfikowali białko biorące udział w procesie naprawy i odnawiania mięśni. Tym samym ten zespół biologów okrył molekularne podstawy przerywania degeneracji strzejących się mięśni i odmładzania ich. Dotyczy to tkanki mięśniowej osobników męskich i żeńskich. Badania przeprowadzono na myszach. Zespołem kierował prof. Albert Basson. Wiadomość o odkryciu publikuje prestiżowy tygodnik naukowy „Nature".

Wokół tkanki mięśniowej znajduje się pewien zapas komórek macierzystych. Mają one zdolność przeistaczania się w tkankę mięśniową, lecz nie dokonują tego stale, pozostają w stanie uśpienia, uaktywniają się tylko wtedy, gdy sytuacja tego wymaga, tzn. gdy mięśnie są zmęczone, zniszczone, zwiotczałe. Wtedy komórki macierzyste mnożą się, różnicują i włączają w proces renowacji włókien mięśniowych. Gdy proces rekonstrukcji dobiega końca, pierwotny stan zostaje przywrócony, komórki macierzyste, które nie zdążyły wziąć w nim udziału, nie zamierają, ale pozostają w rezerwie, gotowe w każdej chwili do akcji.

Naukowcy z zespołu prof. Bassona chcieli sprawdzić, jak działa ten mechanizm, od czego zależy wielkość zapasów komórek macierzystych. W trakcie badań zaobserwowali, że w pobliżu najstarszych komórek mięśni gromadzi się nadspodziewanie dużo białek FGF2, skrót od fibroblast growth factor 2.

Uśpiony magazyn

Rola fibroblastów w fizjologii ssaków jest już poznana. Są to komórki odpowiedzialne między innymi za syntezę kolagenu i elastyny, włókien podporowych zapewniających elastyczność mięśniom i skórze. W ostatnich latach w wielu laboratoriach medycznych, farmaceutycznych i kosmetologicznych prowadzone są badania nad fibroblastami, nad ich związkiem z ekspresją genów, syntezą białek i aktywnością enzymów.

Przyglądając się fibroblastowym białkom z bliska, naukowcy zaobserwowali, że mają one bezpośredni związek z uruchamianiem wyżej opisanego zapasu uśpionych komórek macierzystych. Mimo stwierdzenia tego faktu na razie zespół prof. Bassona nie wyjaśnił, w jaki sposób dochodzi do takiej koncentracji białka FGF2 wraz z wiekiem.

Aby zapobiegać starzeniu się mięśni, wystarczyłoby nie dopuścić, aby zapas komórek macierzystych się zmniejszał. W tym celu należałoby zablokować aktywność białka FGF2 uruchamiającego regeneracyjną działalność komórek.

Studzenie entuzjazmu

Naukowcy z zespołu prof. Alberta Bassona przeprowadzą serię takich doświadczeń na myszach, zamierzają opanować technikę awaryjnego uruchamiania fizjologicznego procesu odmładzania mięśni u starych myszy.

Ale czy można mieć nadzieję na wykorzystanie tych doświadczeń w opracowywaniu terapii dla ludzi? Czy w perspektywie kilku bądź kilkunastu lat uda się sprawić, że ludzie pozostaną bardzo sprawni mimo podeszłego wieku?

Następny etap badań będzie polegał na drobiazgowej analizie budowy i funkcjonowania mięśni ludzkich. – Wprawdzie myszy są ssakami, ale mimo to fizjologia myszy i człowieka się różni, przenoszenie w prosty sposób doświadczeń fizjologicznych na tych zwierzętach na nasz gatunek jest niemożliwe. Dlatego wiotczejące z wiekiem mięśnie jeszcze przez jakiś czas pozostaną utrapieniem. Na naukowym horyzoncie wiecznej młodości na razie nie widać – wyjaśnia dr Kieran Jones, uczestniczący w badaniach.