Otyłość mamy z głowy

Osoby z nadmierną tuszą nie powinny do końca czuć się winne z powodu swojego wyglądu. Najnowsze badania naukowe dowodzą, że źródłem otyłości nie są wyłącznie niezdrowe nawyki, ale też czynniki obiektywne, tj. zaburzenia pracy mózgu. Grubasom trudniej przychodzi osiągnięcie satysfakcji z jedzenia niż ludziom szczupłym. To prowadzi do objadania się, a w rezultacie do otyłości. Zagrożenie nią wzrasta u osób, które dodatkowo mają wersję genu odpowiadającą za nieprawidłowe wydzielanie dopaminy. A jak wiadomo, to neuroprzekaźnik biorący udział w doznawaniu przyjemności, także kulinarnych.

Badania zostały przeprowadzone przez uczonych z kilku amerykańskich ośrodków, tj. Yale University, John B. Pierce Laboratory, University of Texas oraz Oregon Research Institute. Ich wyniki zostały opublikowane w najnowszym „Science”.

– Po raz pierwszy przebadaliśmy reakcję mózgu na jedzenie, aby przewidzieć, czy jego właściciel przybierze w przyszłości na wadze – tłumaczy Dana Small z John B. Pierce Laboratory.

Naukowcy skorzystali z funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI), aparatu, który pozwala zmierzyć aktywność poszczególnych obszarów mózgu. Drugim ważnym narzędziem był... koktajl mleczny o smaku czekoladowym stosowany zamiennie z bezsmakową substancją. W badaniu wzięło udział kilkadziesiąt młodych kobiet w wieku 18 – 22 lat oraz podobnej wielkości grupa dojrzewających dziewcząt. Naukowcy śledzili, w jaki sposób ich mózgi reagują na wypijany koktajl. Pod lupę wzięli pewien obszar podwzgórza. To bowiem on odpowiada za wiele automatycznych reakcji organizmu, to tu znajduje się centrum łaknienia i sytości.

Wykonali również testy pod kątem obecności zmienności genetycznej związanej z zaburzeniami transportu dopaminy. Jeszcze przez kolejny rok obserwowali badane osoby.

Co się okazało? Prawdopodobieństwo przybierania na wadze wzrastało u tych kobiet i dziewcząt, u których stwierdzono słabszą aktywność interesującego uczonych obszaru mózgu. Efekt ten był jeszcze bardziej wyraźny u badanych posiadających wariant genu TaqlA1. Jego obecność upośledza w ośrodku przyjemności działanie dopaminy. Dlaczego? Wydzielanie tego neuroprzekaźnika idzie w parze z doznawaniem przyjemności podczas jedzenia. Jak się okazało, osoby otyłe w porównaniu ze szczupłymi mają w mózgu mniejszą liczbę receptorów dopaminy, nazywanych D2. Słabsze jest też ich działanie. Aby poczuć podobną przyjemność z jedzenia, muszą spałaszować go więcej. – W ten sposób rekompensują sobie deficyt doznawania przyjemności – tłumaczy Eric Stice z University of Texas, który brał udział w badaniu. – Innymi słowy, osoby z mniejszą liczbą receptorów D2 mają większe zapotrzebowanie na substancję wywołującą satysfakcję, np. jedzenie, by osiągnąć taki sam stopień zadowolenia, jak inni ludzie.

Stice uważa, że zrozumienie nieprawidłowości w aktywowaniu w mózgu układu nagrody może się okazać istotne dla regulowania uczucia sytości. W rezultacie pomoże skuteczniej walczyć z otyłością.

[ramka][srodtytul]Do nowego leku droga daleka[/srodtytul]

[i]Rozmowa z prof. Barbarą Zahorską-Markiewicz, prezes Polskiego Towarzystwa Badań nad Otyłością[/i]

[b]Rz: Skoro otyłość jest w dużym stopniu niezależna od naszego zachowania, to po co wkładać tyle wysiłku w dbałość o linię. Nie obawia się pani, że podobne badania mogą zmniejszyć motywację grubasów do odchudzania?[/b]

Barbara Zahorska-Markiewicz: Myślę, że mogą stanowić pociechę dla tej grupy osób. Jeśli nie widzą one sukcesów w walce z otyłością, to poszukują innego wytłumaczenia swoich kłopotów. Od dawna wiadomo, że za nadmiar kilogramów odpowiadają nie tylko czynniki środowiskowe, ale i genetyczne skłonności do tycia.

[b]Jaka grupa osób jest skazana na otyłość?[/b]

Szacuje się, że wśród grubasów ok. 40 proc. jest genetycznie obciążonych podobną skłonnością. Nie musi to jednak oznaczać, że na pewno będą otyli. Dojdzie do tego, jeśli będą zjadać zbyt dużo w stosunku do potrzeb swojego organizmu.

Każdy może schudnąć. Tyle tylko, że w przypadku osób ze skłonnością do tycia będzie trwało to dłużej i wymagało więcej wysiłku.

[b]A czy może być tak, że opisane przez Amerykanów zaburzenia pracy mózgu nie tyle są przyczyną, ile skutkiem otyłości?[/b]

Pytanie o to, który proces jest pierwotny, a który wtórny, ma sens o tyle, że organizm przystosowuje się do nowej sytuacji. W tym przypadku tak jednak nie jest. Wiele prac badawczych dowiodło, że przyczyna otyłości może tkwić w zaburzeniach pracy ośrodkowego układu nerwowego. Dlatego na rynku mamy już kilka leków, których działanie koncentruje się na regulowaniu aktywności neuroprzekaźników, np. serotoniny.

[b]Wyniki tych badań mogą wnieść coś nowego do leczenia zaburzeń odżywiania?[/b]