Badanie przeprowadzone na 24 osobach jest pierwszym wskazującym na mechanizm uszkodzeń mózgu u pacjentów cierpiących na alzheimera. Wiadomo, że u chorych odkładają się złogi beta-amyloidu, prawdopodobnie to one prowadzą do uszkodzeń komórek, a w efekcie do niszczenia kory mózgowej i objawów otępienia. Dotąd nie ma jednak pewności, czy złogi te są przyczyną czy skutkiem choroby. Nie wiadomo też, dlaczego u chorych złogi te są szczególnie groźne.

Odpowiedzi na te pytania przynosi eksperyment naukowców z Uniwersytetu w St. Louis. Zespół dr. Randalla Batemana sprawdził, co się dzieje w płynie mózgowo-rdzeniowym 12 pacjentów z alzheimerem i 12 zdrowych osób. Co godzinę przez półtora dnia próbki płynu były analizowane pod kątem obecności beta-amyloidu – produkcji tego białka oraz jego usuwania z płynu.

I tu zaskoczenie – dotąd sądzono, że alzheimer wiąże się z nadprodukcją beta-amyloidu. Tymczasem badania dr. Randalla dowiodły, że problem polega na wolniejszym, o ok. 30 proc., usuwaniu złogów z mózgu. Z jakiegoś powodu ten mechanizm u chorych z alzheimerem nie działa równie dobrze jak u zdrowych. – To badanie jest o tyle istotne, że po raz pierwszy zmierzono tempo produkcji i usuwania blaszek starczych u osób z chorobą Alzheimera – komentuje dr Marcelle Morrison-Bogorad z amerykańskiego Narodowego Instytutu Badań nad Starością (NIA).

– Przez całe lata myśleliśmy, że to nadprodukcja beta-amylodiu prowadzi do alzheimera. A te odkrycia przesuwają punkt ciężkości w stronę problemu oczyszczania mózgu z tych złogów. A to może doprowadzić do stworzenia testu diagnostycznego oraz nowych terapii.

Jak to może wyglądać? Amerykański zespół jest przekonany, że chorobę można będzie wykrywać prostym testem krwi, takim jak np. wykorzystywany w badaniach przez cukrzyków. To ważne, bowiem obecnie nie dysponujemy tego typu metodą diagnostyczną. Test umożliwiający sprawdzenie tempa usuwania beta-amyloidu u człowieka pozwoliłby zaś na wykrywanie choroby, zanim jeszcze pojawią się pierwsze oznaki otępienia.

– Musimy się dowiedzieć, dlaczego system niszczenia beta-amyloidu nie działa u chorych prawidłowo – podkreśla dr Clive Ballard z brytyjskiego Alzheimer’s Society. – Palące pytanie brzmi, czy ten proces rozpoczyna się przed pojawieniem się objawów. To może być bardzo ważne przy tworzeniu nowych leków. Potwierdza to dr Bateman: – Naszym następnym celem jest wyjaśnienie, co powoduje to upośledzenie usuwania złogów.

Niewykluczone, że naukowcy są bliżej znalezienia sposobu na alzheimera, niż nam się wydaje. Zaledwie kilka dni temu zespół z Uniwersytetu Michigan poinformował o badaniach nad cząsteczkami, które nie tylko zapobiegają tworzeniu się blaszek beta- -amyloidu, ale również rozbijają te już obecne na mniejsze fragmenty. – Stworzyliśmy cząsteczkę, która może rozbijać te blaszki na kawałki, które łatwiej usunąć z mózgu pacjentów. To dowodzi terapeutycznego potencjału naszego wynalazku – zapewnia prof. Mi Hee Lim.

Jej zespół przeprowadził jednak na razie badania tylko w warunkach laboratoryjnych, na preparatach białkowych.