Ta wiedza umożliwi opracowanie terapii pozwalającej złagodzić skutki choroby Alzheimera, a może nawet całkowicie ją wyleczyć. Dobre rezultaty terapii badacze osiągnęli, eksperymentując ze zwierzętami .
Autorami odkrycia są biolodzy z Massachusetts Institute of Technology pracujący pod kierunkiem prof. Leonarda Guarente. Szczegóły ich pracy zamieszcza najnowsze wydanie magazynu „Cell”.
Amerykanie ustalili, że istnieje związek między genem SIRT1, o którym wiadomo było, że reguluje m.in. proces starzenia się, a powstawaniem blaszek starczych zbudowanych z beta-amyloidu. To właśnie te blaszki, odkładające się w ścianach naczyń krwionośnych, prowadzą do uszkodzeń neuronów, a w konsekwencji do rozwoju objawów alzheimera.
Jak się okazuje, to SIRT1 kontroluje powstawanie tych chorobotwórczych białek. Jednak nie bezpośrednio, dlatego naukowcom tak dużo czasu zajęło ustalenie, jak działa ten gen.
Blaszki amyloidu powstają na skutek rozpadu tzw. białka prekursorowego amyloidu (APP) na mniejsze części – tłumaczą naukowcy. Zwykle rozpadają się na nieszkodliwe kawałki. Ale czasem powstają fragmenty, które wywołują chorobę Alzheimera. To SIRT1 kontroluje produkcję enzymu, który rozbija APP na nieszkodliwe części. Gdy go nie ma lub gdy jest go za mało, powstają blaszki beta-amyloidu.
