Naukowcy ze Stanford Medicine w czasopiśmie „Science” opisali mechanizm, który może mieć znaczenie dla starzenia całego organizmu. Bazuje on na makrofagach, czyli komórkach układu odpornościowego, które pochłaniają drobnoustroje oraz usuwają martwe i uszkodzone komórki. Skupili się na jednej z ich populacji: makrofagach rezydujących w tkankach na stałe zasiedlających poszczególne narządy.
Czytaj więcej
Alkohol może w większym stopniu przyczyniać się do zgonów z powodu wielu rodzajów nowotworów w Stanach Zjednoczonych, niż wcześniej sądzono – dowod...
Naukowcy odkryli ważną rolę receptora EP2 na powierzchni makrofagów
Jednym z ich zadań jest usuwanie neutrofili. To najliczniejsze białe krwinki i jedna z pierwszych linii obrony przed drobnoustrojami. Żyją bardzo krótko, zwykle ok. 12 godzin, a maksymalnie dobę.
Wraz z wiekiem neutrofili w organizmie przybywa, a coraz więcej z nich przechodzi w stan starzenia komórkowego. Przestają wtedy prawidłowo działać i mogą wydzielać substancje uszkadzające tkanki oraz nasilające stan zapalny. Dlatego powinny być sprawnie usuwane.
Problem polega na tym, że wraz z wiekiem makrofagi coraz gorzej sobie z tym radzą. Naukowcy wykazali, że ważną rolę odgrywa w tym receptor EP2 na ich powierzchni. Aktywuje go prostaglandyna E2 (PGE2), hormon związany m.in. ze stanem zapalnym. Z wiekiem przybywa zarówno PGE2, jak i receptorów EP2. To osłabia makrofagi, przez co gorzej usuwają stare neutrofile, które gromadzą się we krwi i tkankach, gdzie nasilają przewlekły stan zapalny.
Czytaj więcej
Czego potrzeba do stworzenia elektronicznej kopii ludzkiego mózgu? Odpowiedzi na to pytanie szukali naukowcy z Uniwersytetu Warwick. Okazało się, ż...
Nowe badanie: Jeden receptor może przyspieszać starzenie całego organizmu
Badacze sprawdzili, co się stanie, jeśli usuną receptor EP2. Okazało się, że takie komórki znowu sprawniej usuwały neutrofile. Następnie porównali myszy w różnym wieku oraz stare zwierzęta pozbawione EP2. U zwykłych starych gryzoni zmienił się poziom 71 białek we krwi, a u tych bez EP2 aż 59 z nich pozostało na poziomie typowym dla młodych zwierząt.
Różnice były widoczne także w narządach. U starych myszy gromadziło się więcej nieprawidłowych neutrofili, zwłaszcza w wątrobie, śledzionie i szpiku kostnym. U zwierząt bez EP2 ich liczba była zbliżona do tej obserwowanej u młodych osobników. Myszy te były też szczuplejsze i sprawniejsze od swoich rówieśników. Zaobserwowano też mniejszy stan zapalny w ich organizmie, m.in. we krwi, wątrobie, jelicie grubym, sercu, nerkach i hipokampie, czyli obszarze mózgu ważnym dla pamięci. Ogólnie stare myszy bez EP2 w testach szybkości, równowagi, siły i pamięci osiągały wyniki podobne do młodych zwierząt.
Czytaj więcej
Zespół stresu pourazowego (PTSD) rozwija się nawet u co dwudziestej kobiety po porodzie. Nie jest on rozpoznawany podczas rutynowych wizyt kontroln...
Naukowcy: Nie wiadomo, czy odkrycie znajdzie zastosowanie u ludzi
Następnie autorzy sprawdzili, czy podobne efekty da się uzyskać za pomocą leku. W tym celu starym myszom przez dwa miesiące podawali eksperymentalną substancję blokującą EP2. Po takiej terapii liczba neutrofili wyraźnie spadła i zbliżyła się do poziomu obserwowanego u młodych zwierząt. W doświadczeniach na komórkach lek także poprawiał zdolność makrofagów do pochłaniania i trawienia zużytych neutrofili.
Naukowcy zaznaczyli jednak, że choć ich wyniki są obiecujące, na razie nie wiadomo, czy zablokowanie EP2 u ludzi dałoby takie same efekty jak u myszy. Nie ma też obecnie zatwierdzonego leku, który wybiórczo hamowałby ten receptor.
