Autorzy publikacji w czasopiśmie „Proceedings of the National Academy of Sciences” (http://dx.doi.org/10.1073/pnas.2508893122) wykazali, że wraz z wiekiem w mięśniach rośnie aktywność genu DEAF1. Prowadzi to do nadmiernego pobudzenia ważnego szlaku komórkowego o nazwie mTORC1, który bierze udział w regulowaniu wzrostu komórek, produkcji białek i utrzymaniu masy mięśniowej. Dzięki niemu mięśnie mogą reagować na sygnały odżywcze i wysiłek, m.in. zwiększając wytwarzanie białek potrzebnych do budowy i naprawy tkanki.
Czytaj więcej
3 lipca Sejm przyjął ustawę o Obywatelskich Kontach Inwestycyjnych. Nowe rozwiązanie ma ułatwić Polakom inwestowanie i długoterminowe budowanie kap...
Starzejące się mięśnie tracą równowagę komórkową
Problem pojawia się wtedy, gdy szlak ten pozostaje zbyt aktywny. W starzejących się mięśniach nadmierna aktywność mTORC1 sprzyja produkcji nowych białek, ale jednocześnie osłabia procesy odpowiedzialne za usuwanie białek uszkodzonych. W efekcie komórki mięśniowe gorzej radzą sobie z pozbywaniem się zużytych i zbędnych elementów, które, gromadząc się, prowadzą do spadku siły.
Teraz naukowcy ustalili, że kluczową rolę w zaburzeniu tej równowagi odgrywa gen DEAF1. W młodszych mięśniach jego poziom pozostaje pod kontrolą białek z grupy FOXO. Ich aktywność spada jednak wraz z wiekiem, przez co DEAF1 zaczyna się gromadzić, nadmiernie pobudza mTORC1 i utrudnia komórkom usuwanie uszkodzeń.
Badacze potwierdzili swoje ustalenia w doświadczeniach na muszkach owocowych i myszach. Wyniki były spójne: podwyższenie poziomu DEAF1 przyspieszało osłabienie mięśni, a jego obniżenie poprawiało równowagę białkową i siłę.
Czytaj więcej
Karty parkingowe dla osób z niepełnosprawnościami mają zostać wykreślone z katalogu dokumentów publicznych trzeciej kategorii. Zmiana ma związek z...
Ćwiczenia mogą częściowo odwracać ten proces
Zespół wykazał też, że aktywność fizyczna może częściowo odwracać ten proces. Ćwiczenia uruchamiają bowiem białka, które zmniejszają poziom DEAF1, dzięki czemu szlak mTORC1 zbliża się do prawidłowej aktywności, co wspiera odbudowę mięśni.
– Biorąc pod uwagę, że miliony osób starszych są narażone na utratę masy mięśniowej, zrozumienie działania DEAF1 może doprowadzić do opracowania nowych sposobów ochrony mięśni i poprawy jakości życia – podsumowali autorzy.
Chcieliby, aby w przyszłości ich odkrycie pomogło w opracowaniu terapii przeciwdziałających osłabieniu mięśni u osób starszych, a także u pacjentów, u których na skutek choroby, operacji czy leczenia onkologicznego doszło do ubytku tej tkanki.
Autorzy przypomnieli też, że sprawne mięśnie są ważne nie tylko dla poruszania się. Pomagają również regulować metabolizm i poziom cukru we krwi, a ich osłabienie zwiększa ryzyko upadków, złamań, wolniejszej rekonwalescencji i utraty samodzielności w starszym wieku.
