fbTrack
REKLAMA
REKLAMA

Medycyna i zdrowie

Otyłość nie jest wynikiem braku samodyscypliny

Fotolia
Osoby z dużą nadwagą uwalniają do krwi mniej hormonów sytości niż te o normalnej masie ciała.

Ilość punktów w układzie pokarmowym odpowiedzialnych za monitoring zawartości jelit nie jest stała. Wysoce wyspecjalizowane komórki enteroendokrynne podczas posiłku uwalniają do krwiobiegu hormony sytości. To sygnalizuje organizmowi, że zostało przyjęta wystarczająca ilość pokarmu. Uczucie sytości powstaje w centralnym układzie nerwowym i mózg wysyła sygnał o konieczności zakończenia posiłku. Jeśli tych sygnałów jest zbyt mało, co charakteryzuje osoby z nadwagą, nie ma również impulsu do zaprzestania jedzenia.

Scientific Reports opublikowało niedawno wyniki badań przeprowadzonych przez naukowców z Wydziału Biomedycyny Uniwersytetu w Bazylei, Uniwersytetu z Liverpoolu oraz szwajcarskich lekarzy ze Szpitala Uniwersyteckiego i Szpitala im. św. Klary. Zbadali oni powody zredukowanego uwalniania hormonów sytości na próbkach tkanek przewodu pokarmowego u 24 szczupłych i 30 otyłych pacjentów, którzy znajdowali się przed i po operacji redukcji żołądka.

Okazało się, że w porównaniu z osobami szczupłymi, u osób otyłych uwalnianie hormonów sytości jest ograniczone. Po chirurgicznych zabiegach bariatrycznych, takich jak laparoskopowa rękawowa resekcja żołądka (LSG), uwalnianie ich gwałtownie wzrasta.

Po raz pierwszy potwierdzono znaczne zwiększenie poziomu GLP-1, PYY i CCK (cholecystokininy) po posiłku. Substancje te biorą czynny udział w kontroli sytości. Jednocześnie zmniejszyło się stężenie greliny, hormonu peptydowego odpowiedzialnego za uczucie głodu. Zmiany te zaobserwowano w grupie chorych z otyłością trzy miesiące po LSG, a porównano je do tych samych osób, sprzed zabiegu bariatrycznego.

Ponadto w przypadku osób otyłych po posiłku nastąpił znaczny wzrost poziomów ekspresji transportera glukozy jelitowej, SGLT1 (markera chłonnych enterocytów) oraz głównego składnika śluzu jelitowego, mucyny 2 (wskaźnika komórek kubkowych jelit). Oznacza to deregulację procesów kontrolujących różnicowanie komórek. Wszystko powróciło do ??normy po zabiegu LSG.

Zespół badaczy prowadzony przez dr Bettinę Wölnerhanssen wykazał, że w przypadku otyłości pojawiają się zmiany w strukturze tak zwanych czynników transkrypcyjnych, które są odpowiedzialne za rozwój komórek enteroendokrynnych z komórek macierzystych. Po zabiegu bariatrycznym ich liczba i struktura czynników transkrypcyjnych została niemal całkowicie przywrócona.

Poznanie mechanizmów leżących u podstaw deregulacji różnicowania komórek nabłonkowych jelit w przypadku otyłości może ułatwić określenie nowej drogi i sposobu leczenia tych chorób. Szczególnie ważne jest poszukiwanie sposobu terapii zaburzeń metabolicznych bez stosowania skalpela.

– Niestety, osoby otyłe często są piętnowane i panuje powszechne przekonanie, że przyczyną nadwagi jest brak samokontroli i dyscypliny – komentuje Wölnerhanssern. – Nie ma jednak wątpliwości, że czynniki metaboliczne odgrywają najważniejszą rolę. Nasze badanie wykazuje, że istnieją różnice strukturalne między osobami szczupłymi a otyłymi. Może to też wyjaśniać przyczyny zmiennego apetytu.

Źródło: Rzeczpospolita
REKLAMA
REKLAMA
REKLAMA
REKLAMA
NAJNOWSZE Z RP.PL
REKLAMA
REKLAMA