Ilość punktów w układzie pokarmowym odpowiedzialnych za monitoring zawartości jelit nie jest stała. Wysoce wyspecjalizowane komórki enteroendokrynne podczas posiłku uwalniają do krwiobiegu hormony sytości. To sygnalizuje organizmowi, że zostało przyjęta wystarczająca ilość pokarmu. Uczucie sytości powstaje w centralnym układzie nerwowym i mózg wysyła sygnał o konieczności zakończenia posiłku. Jeśli tych sygnałów jest zbyt mało, co charakteryzuje osoby z nadwagą, nie ma również impulsu do zaprzestania jedzenia.
Scientific Reports opublikowało niedawno wyniki badań przeprowadzonych przez naukowców z Wydziału Biomedycyny Uniwersytetu w Bazylei, Uniwersytetu z Liverpoolu oraz szwajcarskich lekarzy ze Szpitala Uniwersyteckiego i Szpitala im. św. Klary. Zbadali oni powody zredukowanego uwalniania hormonów sytości na próbkach tkanek przewodu pokarmowego u 24 szczupłych i 30 otyłych pacjentów, którzy znajdowali się przed i po operacji redukcji żołądka.
Okazało się, że w porównaniu z osobami szczupłymi, u osób otyłych uwalnianie hormonów sytości jest ograniczone. Po chirurgicznych zabiegach bariatrycznych, takich jak laparoskopowa rękawowa resekcja żołądka (LSG), uwalnianie ich gwałtownie wzrasta.
Po raz pierwszy potwierdzono znaczne zwiększenie poziomu GLP-1, PYY i CCK (cholecystokininy) po posiłku. Substancje te biorą czynny udział w kontroli sytości. Jednocześnie zmniejszyło się stężenie greliny, hormonu peptydowego odpowiedzialnego za uczucie głodu. Zmiany te zaobserwowano w grupie chorych z otyłością trzy miesiące po LSG, a porównano je do tych samych osób, sprzed zabiegu bariatrycznego.
Ponadto w przypadku osób otyłych po posiłku nastąpił znaczny wzrost poziomów ekspresji transportera glukozy jelitowej, SGLT1 (markera chłonnych enterocytów) oraz głównego składnika śluzu jelitowego, mucyny 2 (wskaźnika komórek kubkowych jelit). Oznacza to deregulację procesów kontrolujących różnicowanie komórek. Wszystko powróciło do ??normy po zabiegu LSG.
