Na początku roku niepokój opinii publicznej na całym świecie wzbudziły napływające z Korei Południowej informacje o pozytywnych wynikach testów na obecność koronawirusa SARS-CoV-2 u osób, które wcześniej chorowały na Covid-19 i zostały uznane za wyleczone. Pojawiły się obawy, że przejście przez chorobę wcale nie uodparnia na wtórną infekcję SARS-CoV-2.
Początkowo lekarze uznali, że przyczyną musi być jakaś forma mutacji, która powoduje, że nasz układ odpornościowy przy ponownym zakażeniu nie rozpoznaje zmienionego patogenu. Genetycy z Uniwersytetu w Cambridge, którzy zastosowali metodę sieci filogenetycznej pozwalającej na prześledzenie związków ewolucyjnych między różnymi stadiami ewolucji koronawirusa, ogłosili nawet, że znaleźli trzy różne, ale ściśle powiązane ze sobą, odmiany tego patogenu.
Wyniki badań opublikowali w czasopiśmie „Proceedings of National Academy of Sciences”. Uznali, że rekonstrukcja wczesnego stadium ewolucyjnego koronawirusa, rozprzestrzeniającego się na początku pandemii w jej strefie zero, czyli chińskim mieście Wuhan, wykazywała istotne różnice w porównaniu z patogenami z Europy i Ameryki Północnej.
Podkreślali przy tym, że analiza pierwszych 160 kompletnych genomów wirusa, sekwencjonowanych i pobranych od zakażonych pacjentów, wskazuje, że wariant tego patogenu odkryty u nietoperzy występuje w dużej mierze u pacjentów z USA i Australii, ale nie u tych z miasta Wuhan.
Prowadzący badania dr Peter Forster, genetyk z Uniwersytetu w Cambridge, podkreślił, że „istnieje zbyt wiele szybkich mutacji, aby starannie prześledzić drzewo genealogiczne rodziny tego koronawirusa”. (Wnioski brytyjskiego zespołu zamieściliśmy w artykule pt. „Koronawirus groźnie mutuje” w „Rzeczpspolitej” z 15 kwietnia br.)
Dwa dni po tej publikacji dostałem list od dr Marty Łukszy, Assistant Professor w Tisch Cancer Institute Icahn School of Medicine at Mount Sinai, która skrytykowała artykuł brytyjskich naukowców, zwracając uwagę, że „mutacje są naturalnym procesem zachodzącym w wirusach. W większości przypadków są one neutralne, czyli nie zmieniają w żaden sposób funkcji i istoty działania wirusa. Często są one nawet dla wirusa szkodliwe – np. wtedy, gdy białka wirusa stają się w wyniku mutacji niestabilne albo gdy wystąpią w receptorze, za pomocą którego wirus przyczepia się do infekowanej komórki”.
Dr Łuksza zwróciła uwagę, że „niektóre mutacje, występujące w bardzo konkretnych miejscach białek wirusa, rzeczywiście mogą pozwolić danemu wirusowi uniknąć rozpoznania przez przeciwciała i takie właśnie mutacje obserwujemy często w wirusie grypy, który jest w stanie efektywnie uciec przed odpornością zbiorową i mutować w tych częściach hemaglutininy, które są rozpoznawane przez przeciwciała. Zazwyczaj wymaga to jednak nie jednej, ale kilku takich mutacji i w przypadku grypy prowadzi to do potrzeby zmiany szczepionki”.
Czy zatem Brytyjczycy wyciągnęli błędne wnioski ze swoich badań?
– „Trzy szczepy” koronawirusa nie istnieją – konkluduje w swoim liście dr Łuksza – jest jeden wirus, który mutuje, ale nie ma żadnego dowodu, żeby te pojedyncze mutacje zmieniły własności antygeniczne.
Opinię polskiej naukowiec pracującej w Nowym Jorku potwierdza najnowszy raport Koreańskiego Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom. Okazuje się, że próbki od pacjentów uznanych za „ponownie zainfekowanych” nie zawierają żadnych zmutowanych i zakaźnych wirusów. Testy diagnostyczne dają wynik pozytywny, ponieważ wykrywają materiał genetyczny z niezakaźnych lub martwych koronawirusów, które przez długi okres po chorobie utrzymują się w organizmach. Naukowcy twierdzą, że brak zakaźnych cząstek wirusa oznacza, że tacy pacjenci nie mogą zachorować na Covid-19 i nie mogą przekazywać koronawirusa dalej innym osobom.
Przejście przez chorobę oznacza zatem nabycie całkowitej odporności.
