Nadwaga zaczyna się w głowie – twierdzą naukowcy z Uniwersytetu Georgetown. Odkryli, w jaki sposób mutacja genetyczna prowadzi do zaburzeń sygnałów w mózgu informujących o sytości. Gdy ich brak – jemy więcej. Kontrolowanie tego mechanizmu to szansa na walkę z nadmiarem kilogramów. Leki wykorzystujące odkrycie naukowców w pierwszej kolejności pomogą osobom z chorobliwą otyłością.
– Nasza praca otwiera nowe strategie walki z otyłością – zapewnia prof. Baoji Xu.
Milczenie hormonów
Po posiłku hormony (m. in. insulina i leptyna) informują organizm, że jesteśmy najedzeni. Mutacja w genie Bdnf sprawia jednak, że ta informacja nie dociera do podwzgórza – regionu kontrolującego łaknienie.
Rolę tego genu w występowaniu otyłości u ludzi potwierdzano już wielokrotnie, dotąd jednak badacze nie znali mechanizmu jego działania. Specjaliści z Uniwersytetu Georgetown, badając zmodyfikowane genetycznie myszy, odkryli, że kodowana przez ten gen substancja (neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego, BDNF) zakłóca przekazywanie informacji między neuronami.
– Gdy występuje problem z BDNF, neurony nie rozmawiają ze sobą – tłumaczy prof. Baoji Xu. – Sygnały leptyny i insuliny są nieefektywne, a apetyt się nie zmniejsza.
Zwierzęta z mutacją tego genu pochłaniały ok. 80 proc. więcej pokarmu niż normalne. U ludzi stwierdzono związek mutacji nie tylko z otyłością, ale i cukrzycą.
Według prof. Xu jedną ze strategii leczenia byłoby wprowadzenie do organizmu zmodyfikowanego wirusa niosącego prawidłową wersję genu. Taki sposób leczenia został już sprawdzony z udziałem ludzi. – Inną metodą byłoby opracowanie leku, który stymulowałby aktywność genu Bdnf w podwzgórzu. Otworzyliśmy drzwi do nowych terapii w zastosowaniach klinicznych – cieszy się prof. Xu.
– Geny odgrywają w tym zaskakująco dużo rolę, często niedocenianą. Od 40 do 70 proc. różnic w wadze między dwiema osobami można przypisać właśnie genetyce – mówi prof. Sadaf Farooqi z Uniwersytetu Cambridge w rozmowie z BBC. Jej zdaniem mutacja w genie Bdnf, choć prowadzi do bardzo ciężkich zaburzeń łaknienia i chorobliwej otyłości, jest stosunkowo rzadka u ludzi.
Znacznie powszechniejsze są warianty genu FTO sprzyjające otyłości. Badania DNA blisko 40 tys. osób wykazały, że dwie trzecie spośród nich ma co najmniej jedną kopię wariantu FTO sprzyjającą nadwadze. U takich osób ryzyko wystąpienia nadwagi było wyższe o ok. 30 proc. Dwie kopie wariantu genu ponosiły zagrożenie otyłością o 70 proc. Takie osoby ważyły średnio o 3 kg więcej. Połowa Europejczyków ma jedną kopię takiej wersji genu. Jedna na sześć osób – dwie kopie.
