Blokada raka piersi

Nowe fakty dotyczące rozwoju zabójczej odmiany raka ustalili naukowcy ze Szkoły Medycznej przy Uniwersytecie Waszyngtona. Zsekwencjonowali oni DNA kobiety cierpiącej na nowotwór piersi, a także DNA jej guza pierwotnego i guzów wtórnych. Porównując uzyskane wyniki, ustalili 20 genetycznych zmian, które odegrały kluczową rolę w rozsianiu się choroby w organizmie.

– Badania te są fundamentalne dla zrozumienia mechanizmu rozwoju guza oraz przerzutów – komentuje uczestnicząca w pracach dr Elaine Mardis. – Mogą się też przyczynić do stworzenia nowych leków.

Dotyczą one agresywnego podtypu choroby – nazywanego potrójnie negatywnym lub ujemnym rakiem piersi z racji braku receptorów, które mogłyby stanowić cel dla leków.

Na tę odmianę cierpi ok. 10 proc. wszystkich pacjentek. Jedną z nich była 44-letnia Afroamerykanka, od której zespół kierowany przez dr. Li Ding pobrał materiał do badań. Mimo poddaniu jej chemioterapii, a następnie radioterapii (przeprowadzono też mastektomię) doszło do przerzutów do mózgu. Rok od zdiagnozowania kobieta zmarła.

Zanim to się stało, jej komórki rakowe zostały wszczepione myszom. – Ich wzrost w organizmie zwierząt bardzo przypominał to, co się działo u pacjentki – tłumaczy dr Mardis. Z tego płynie wniosek, że model zwierzęcy może być przydatny w prowadzeniu dalszych prac.

Naukowcy już są na etapie rozszyfrowywania DNA kolejnych kobiet cierpiących na ten typ raka piersi. Będą też porównywać uzyskane wyniki z mutacjami w obrębie guza pierwotnego oraz guzów wtórnych.

Być może w przyszłości podobne procedury wejdą do praktyki lekarskiej. Niespełna dwa lata temu ten sam zespół po raz pierwszy zsekwencjonował DNA pacjenta chorującego na raka (białaczkę). Od tamtego czasu rozszyfrował genom nowotworów u 150 osób i rozpoczął podobne badania wśród 600 dzieci.

Wyniki badań opisuje dzisiejsze wydanie „Nature”.

Znaczenie nowego typu RNA jako prognostyka dla rozwoju raka piersi odkryli z kolei uczeni ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Stanforda. Chodzi o kwas rybonukleinowy o nazwie HOTAIR.

– Wysoki poziom jego ekspresji w tkance piersi sprzyja przerzutom komórek rakowych, co zwiększa ryzyko śmierci pacjentki – tłumaczy dr Howard Chang z Uniwersytetu Stanforda. Jego zespół zajął się porównywaniem pod względem genetycznym chorej tkanki piersi ze zdrową. Naukowcy ustalili, że w jednym na trzy guzy pierwotne aktywność czynnika HOTAIR była ponad 100 razy wyższa niż w normalnej tkance. Mało tego, w guzach wtórnych jego poziom był nawet kilka tysięcy razy większy! W efekcie kobiety, u których odkryto podobne zmiany, miały trzykrotnie większe ryzyko powstania przerzutów i przedwczesnej śmierci. Pod wpływem tego czynnika komórki rakowe zbijają się w kępki i przekraczają biologiczne granice oddzielające tkanki.

Uczeni uważają, że zablokowanie jego aktywności pozwoli w przyszłości zapobiegać powstawaniu przerzutów i zwiększy szanse na dłuższe życie w grupie kobiet, które stanowią około jednej trzeciej wszystkich pacjentek z rakiem piersi.