Gdyby informacje naukowców się potwierdziły, lekarze zyskaliby potężną broń w walce z chorobami układu krążenia. Niewykluczone również, że ten sam mechanizm umożliwia regenerację tkanek.
Chodzi o białko Oct4 i kodujący je gen, który – jak dotąd sądzili badacze – przestaje być aktywny po okresie rozwoju płodowego. Naukowcy z University of Virginia (do zespołu należała również Pamela Światłowska z Uniwersytetu Gdańskiego) twierdzą jednak, że Oct4 działa w dorosłym życiu organizmu, choć nieco inaczej niż wcześniej.
Zespół dr. Gary'ego Owensa uważa, że odgrywa on decydującą rolę w formowaniu się płytki miażdżycowej w naczyniach krwionośnych. To właśnie kruszenie się, odrywanie tych płytek, a następnie blokowanie światła naczyń są podstawowym mechanizmem wywołującym udary.
Zdaniem naukowców Oct4 kontroluje komórki mięśni gładkich, które w pewien sposób sklejają, stabilizują płytkę miażdżycową. Wpadli na pomysł, aby wyłączyć gen kodujący Oct4 i zobaczyć, co się dzieje z miażdżycą. W eksperymencie na zwierzętach okazało się, że płytki rosną większe, jest w nich więcej obumarłych komórek i lipidów, są mniej trwałe, a zatem bardziej niebezpieczne.
– Te wyniki mają znaczenie dla opracowania nowych metod terapeutycznych, które pomogą stabilizować miażdżycę – uważa dr Olga Cherepanova, która brała udział w tych badaniach.
