Eksperymentalny lek daje nadzieję na wyleczenie Alzheimera

Eksperymentalny lek na chorobę Alzheimera usuwa złogi w mózgu.

Aktualizacja: 31.08.2016 20:47 Publikacja: 31.08.2016 17:39

Słynny aktor komediowy Gene Wilder zmarł z powodu choroby Alzheimera. Diagnozę postawiono trzy lata

Słynny aktor komediowy Gene Wilder zmarł z powodu choroby Alzheimera. Diagnozę postawiono trzy lata temu

Foto: AFP

– Wyniki tych badań klinicznych pozwalają z optymizmem myśleć o leku na alzheimera – mówi prof. Roger M. Nitsch z Instytutu Medycyny Regeneracyjnej Uniwersytetu w Zurychu. Szwajcarzy testowali lek najpierw na genetycznie modyfikowanych myszach, a później z udziałem 165 pacjentów cierpiących na łagodną postać choroby Alzheimera. U części z nich udało się powstrzymać demencję.

Przyczyna choroby Alzheimera jest nieznana. W mózgach osób chorych występują charakterystyczne zmiany, które każą przypuszczać, że mają one związek z postępującym otępieniem. Jedna z hipotez zakłada, że uszkodzenia wywoływane są przez tzw. splątki neurofibrylarne białka tau, inna, że za chorobę odpowiadają złogi beta-amyloidu.

We wczesnym etapie pojawią się problemy z zapamiętywaniem nowych faktów, formułowaniem myśli, bardziej skomplikowanymi czynnościami. Postęp choroby z czasem odbiera jednak chorym samodzielność. Pacjenci mają problemy z nazywaniem przedmiotów, trafieniem do domu, podstawowymi czynnościami. Etap zaawansowany oznacza dla nich przykucie do łóżka. Pojawiają się problemy z przełykaniem – jedzenie jest wciągane do dróg oddechowych, co powoduje zapalenie płuc. Tracą masę mięśniową, pojawiają się odleżyny, powstają skrzepy wywołujące udary i zawały. Chorzy na alzheimera nie umierają zatem z powodu demencji, lecz za sprawą powikłań. Tak było w przypadku aktora Gene'a Wildera, który zmarł kilka dni temu z powodu alzheimera w wieku 83 lat. Chorobę zdiagnozowano u niego zaledwie trzy lata wcześniej.

Naukowcy z Uniwersytetu w Zurychu zajęli się jednym z mechanizmów mogących odpowiadać za alzheimera – złogami beta-amyloidu. Udało im się odkryć cząsteczkę, która przykleja się do nich, pozwalając komórkom pacjenta je zniszczyć. Aby tego dokonać, pobrali krew od starszych osób – niektóre z nich miały ponad 100 lat – niechorujących na żadną postać demencji. Wyizolowali komórki, które miały zdolność rozpoznawania toksycznych złogów beta-amyloidu. Na tej podstawie stworzyli tzw. przeciwciało monoklononalne, które przykleja się do złogów. Wtedy stają się one celem dla komórek mikrogleju – systemu obronnego centralnego układu nerwowego.

Produkcją aducanumabu zajęła się założona przez naukowców firma Neuroimmune. Testy zorganizowała biotechnologiczna amerykańska firma Biogen.

Test trwał 54 tygodnie. Pacjentów podzielono na dwie grupy – jedna otrzymywała raz w miesiącu zastrzyk aducanumabu, druga – obojętnego placebo. Próba była ślepa – nawet lekarze nie wiedzieli, który preparat wstrzykują.

Najważniejszym celem naukowców było sprawdzenie, czy nowy lek jest bezpieczny. Eksperyment przerwano w 40 przypadkach, 20 pacjentów zgłaszało działania niepożądane na tyle silne, że nie chcieli dalszych prób.

U pozostałych efekty były jednak bardzo dobre. – Po roku leczenia u pacjentów otrzymujących najwyższą dawkę praktycznie nie było złogów beta-amyloidu. Te rezultaty robią wrażenie – mówi prof. Nitsch.

Dodatkowo sprawdzono też ich stan za pomocą standardowych kwestionariuszy. – Aducanumab miał również pozytywne efekty dla obrazu klinicznego – mówi prof. Nitsch. – Pacjenci z grupy placebo wykazywali znaczne pogorszenie zdolności poznawczych, natomiast ci leczeni byli dość stabilni.

„Potwierdzenie tego efektu byłoby rewolucją w tym, jak rozumiemy i jak leczymy chorobę Alzheimera" – pisze w komentarzu w „Nature" Eric Reiman z Instytutu Alzheimera w Phoenix.

Ruszyły już kolejne dwa testy kliniczne leku. Obejmują 300 ośrodków w 20 krajach. Bierze w nich udział 2700 pacjentów.

– Wyniki tych badań klinicznych pozwalają z optymizmem myśleć o leku na alzheimera – mówi prof. Roger M. Nitsch z Instytutu Medycyny Regeneracyjnej Uniwersytetu w Zurychu. Szwajcarzy testowali lek najpierw na genetycznie modyfikowanych myszach, a później z udziałem 165 pacjentów cierpiących na łagodną postać choroby Alzheimera. U części z nich udało się powstrzymać demencję.

Przyczyna choroby Alzheimera jest nieznana. W mózgach osób chorych występują charakterystyczne zmiany, które każą przypuszczać, że mają one związek z postępującym otępieniem. Jedna z hipotez zakłada, że uszkodzenia wywoływane są przez tzw. splątki neurofibrylarne białka tau, inna, że za chorobę odpowiadają złogi beta-amyloidu.

Pozostało 80% artykułu
2 / 3
artykułów
Czytaj dalej. Subskrybuj
Nauka
Kto przetrwa wojnę atomową? Mocarstwa budują swoje "Arki Noego"
Nauka
Czy wojna nuklearna zniszczy cała cywilizację?
Nauka
Niesporczaki pomogą nam zachować młodość? „Klucz do zahamowania procesu starzenia”
Nauka
W Australii odkryto nowy gatunek chrząszcza. Odkrywca pomylił go z ptasią kupą
Materiał Promocyjny
Jak kupić oszczędnościowe obligacje skarbowe? Sposobów jest kilka
Nauka
Sensacyjne ustalenia naukowców. Sfotografowano homoseksualny akt humbaków