fbTrack
REKLAMA
REKLAMA

Medycyna i zdrowie

Eksperymentalny lek daje nadzieję na wyleczenie Alzheimera

Słynny aktor komediowy Gene Wilder zmarł z powodu choroby Alzheimera. Diagnozę postawiono trzy lata temu
AFP
Eksperymentalny lek na chorobę Alzheimera usuwa złogi w mózgu.

– Wyniki tych badań klinicznych pozwalają z optymizmem myśleć o leku na alzheimera – mówi prof. Roger M. Nitsch z Instytutu Medycyny Regeneracyjnej Uniwersytetu w Zurychu. Szwajcarzy testowali lek najpierw na genetycznie modyfikowanych myszach, a później z udziałem 165 pacjentów cierpiących na łagodną postać choroby Alzheimera. U części z nich udało się powstrzymać demencję.

Przyczyna choroby Alzheimera jest nieznana. W mózgach osób chorych występują charakterystyczne zmiany, które każą przypuszczać, że mają one związek z postępującym otępieniem. Jedna z hipotez zakłada, że uszkodzenia wywoływane są przez tzw. splątki neurofibrylarne białka tau, inna, że za chorobę odpowiadają złogi beta-amyloidu.

We wczesnym etapie pojawią się problemy z zapamiętywaniem nowych faktów, formułowaniem myśli, bardziej skomplikowanymi czynnościami. Postęp choroby z czasem odbiera jednak chorym samodzielność. Pacjenci mają problemy z nazywaniem przedmiotów, trafieniem do domu, podstawowymi czynnościami. Etap zaawansowany oznacza dla nich przykucie do łóżka. Pojawiają się problemy z przełykaniem – jedzenie jest wciągane do dróg oddechowych, co powoduje zapalenie płuc. Tracą masę mięśniową, pojawiają się odleżyny, powstają skrzepy wywołujące udary i zawały. Chorzy na alzheimera nie umierają zatem z powodu demencji, lecz za sprawą powikłań. Tak było w przypadku aktora Gene'a Wildera, który zmarł kilka dni temu z powodu alzheimera w wieku 83 lat. Chorobę zdiagnozowano u niego zaledwie trzy lata wcześniej.

Naukowcy z Uniwersytetu w Zurychu zajęli się jednym z mechanizmów mogących odpowiadać za alzheimera – złogami beta-amyloidu. Udało im się odkryć cząsteczkę, która przykleja się do nich, pozwalając komórkom pacjenta je zniszczyć. Aby tego dokonać, pobrali krew od starszych osób – niektóre z nich miały ponad 100 lat – niechorujących na żadną postać demencji. Wyizolowali komórki, które miały zdolność rozpoznawania toksycznych złogów beta-amyloidu. Na tej podstawie stworzyli tzw. przeciwciało monoklononalne, które przykleja się do złogów. Wtedy stają się one celem dla komórek mikrogleju – systemu obronnego centralnego układu nerwowego.

Produkcją aducanumabu zajęła się założona przez naukowców firma Neuroimmune. Testy zorganizowała biotechnologiczna amerykańska firma Biogen.

Test trwał 54 tygodnie. Pacjentów podzielono na dwie grupy – jedna otrzymywała raz w miesiącu zastrzyk aducanumabu, druga – obojętnego placebo. Próba była ślepa – nawet lekarze nie wiedzieli, który preparat wstrzykują.

Najważniejszym celem naukowców było sprawdzenie, czy nowy lek jest bezpieczny. Eksperyment przerwano w 40 przypadkach, 20 pacjentów zgłaszało działania niepożądane na tyle silne, że nie chcieli dalszych prób.

U pozostałych efekty były jednak bardzo dobre. – Po roku leczenia u pacjentów otrzymujących najwyższą dawkę praktycznie nie było złogów beta-amyloidu. Te rezultaty robią wrażenie – mówi prof. Nitsch.

Dodatkowo sprawdzono też ich stan za pomocą standardowych kwestionariuszy. – Aducanumab miał również pozytywne efekty dla obrazu klinicznego – mówi prof. Nitsch. – Pacjenci z grupy placebo wykazywali znaczne pogorszenie zdolności poznawczych, natomiast ci leczeni byli dość stabilni.

„Potwierdzenie tego efektu byłoby rewolucją w tym, jak rozumiemy i jak leczymy chorobę Alzheimera" – pisze w komentarzu w „Nature" Eric Reiman z Instytutu Alzheimera w Phoenix.

Ruszyły już kolejne dwa testy kliniczne leku. Obejmują 300 ośrodków w 20 krajach. Bierze w nich udział 2700 pacjentów.

Źródło: Rzeczpospolita
REKLAMA
REKLAMA
REKLAMA
REKLAMA
NAJNOWSZE Z RP.PL
REKLAMA
REKLAMA